奶牛真胃变位是指真胃的正常解剖学位置发生改变，超出了正常的生理范围，而引起消化机能障碍，导致营养失调的急性内科疾病。在临床上可分为左方变位和右方变位。
前者是真胃通过瘤胃底部从腹腔的右侧移至左侧，置于瘤胃与左侧腹壁之间，也称真胃移位；后者是真胃在右侧腹腔发生了不同程度的扭转，逆时针的称为前方变位，顺时针的称为后方变位，人们习惯于把右方变位称为真胃扭转。
关于奶牛真胃左方变位的记载已有百年历史（Carougean和Prestat，），自年由Begg氏和Ford氏描述和确认以来，近50年内，该病在世界许多国家的发病率逐年增高，死亡率也较高，造成的经济损失严重，成为威胁奶牛健康发展的一种严重疾病。其中，奶牛真胃左方变位的发病率最高。要预防真胃变位的发生，就需要研究和探索真胃变位的病因和发病机制，以便采取相应的措施，有效预防、控制该疾病的发生。真胃变位的发病因素较多、较为复杂，迄今为止，人们对其病因及发病机制尚无一致性结论，但认为真胃左方变位和右方变位的病因相似。本文结合作者的研究和临床，对奶牛真胃左方变位的病因及发病机制的研究现状进行综述。
1、病因
1.1饲料因素
1.1.1
饲喂大量精料引起真胃弛缓多数学者认为给奶牛长期饲喂大量精料是真胃左方变位的主要病因，如玉米、豆粕、麻饼等，并且认为由其引发的真胃弛缓是真胃变位的病理学基础。上海市牛奶奶牛精料日喂量分别从、年的5.92kg、5.73kg逐年增加到年的8.63kg，10年中精料增加45.78%，奶产量增加14.18%，而真胃左方变位却增加了倍。陆惠超在上海浦东新区对头奶牛进行调查，发现随着精料的增加，左方变位的发病率上升，日喂精料4.5～5kg时，发病率为5.59%，日喂精料增加为6.1～7kg时，发病率为19.25%，日喂精料8.1～9kg时，发病率达到高峰，为29.81%。
张国士对西北农林科技大学兽例真胃变位病例统计发现，日喂精料量在10～15kg之间时有很高的发病率。支持饲喂大量精料是主要病因这一观点的学者认为，高精料日粮可导致挥发性脂肪酸量增加，其浓度过高可减少真胃蠕动性及其向十二指肠排空内容物的作用，使得真胃弛缓，为真胃移位奠定了病理学基础；高精料日粮发酵产气多，可引起气体产生增加，瘤胃蠕动由于慢性酸中毒及粗饲料少而减弱，使瘤胃上部充气而使瘤胃上浮，使瘤胃与腹底空隙加大，使真胃很容易向左方游走，促进移位的发生。
Holtenius研究发现血浆葡萄糖水平升高和高血糖症是真胃左方变位发病率增加的原因之一。石川高明等试验证明左方变位奶牛真胃中挥发性脂肪酸(VFA)尤其是丁酸的浓度升高。
Boton和Senden试验证实十二指肠内的VFA和不饱和脂肪酸均可明显抑制真胃运动，导致真胃弛缓，Sack试验证明高精料可使牛的真胃有不同程度的扩张、幽门后移等真胃弛缓迹象。张素华报道过多饲喂精料时，瘤胃、网胃、真胃的收缩频率降低。以上研究可初步说明高精料诱发真胃变位的病理过程。高精料日粮在前胃很快发酵，产生多量的VFA和不饱和脂肪酸，使整个消化道的酸度增加，引起胃肠弛缓，特别是真胃弛缓，而且也增加了真胃的负担，使其容积增大、扩张。
许多学者包括我们认为，在真胃有较大活动空间时（理论上讲，真胃如果缺少移动的空间位置，真胃移位难以发生），弛缓、扩张的真胃则易从瘤胃右后下方越过腹底正中线移至腹腔左侧。
1.1.2
缺乏优质青干草时真胃弛缓优质青干草是容积性饲料，富含粗纤维，可加速消化道的迅速排空；临床上常见的病牛的饲料中富含精料而缺乏优质青干草，减缓了酸性内容物的及时排空，促进了真胃弛缓。
1.1.3
粗饲料过短引起真胃扩张粗饲料铡成px左右为宜（但群众误认为寸草三刀，无料也长膘，将粗饲料铡的过短，常为3～px）。粗饲料铡的过短，不能在网瓣口形成一道粗饲料屏障，因而瘤胃酸性内容物及未充分消化的饲草进入后部胃肠，导致消化道酸化、真胃扩张。
1.2分娩原因导致
分娩有一部分学者和早期的研究认为，分娩是左方变位的真正病因。一方面由于奶牛在怀孕后期，妊娠子宫使瘤胃从腹底被抬高，真胃可移入瘤胃下部甚至左侧，分娩后胎儿产出，子宫压力突然释去，瘤胃由于重力下沉，使真胃被压到瘤胃左方，置于左腹壁与瘤胃之间。
另一方面分娩后代谢失调，胃运动减弱，真胃不能及时收缩回位，导致该病发生。支持该观点的证据是90%以上的病例均发生在分娩后6周内，95%以上的病例发生在分娩后；Vogro.k通过血液生化指标监测发现，真胃变位奶牛在发病前1～2周内出现代谢性碱中毒、低氯血症、低钾血症、酮病等，从而可敏感地影响到消化道平滑肌的兴奋性，使真胃运动减弱。并且这个观点认为，饲喂大量精料只是加重机体代谢失调和加速瘤胃下沉。
但分娩是左方变位的真正病因这一观点不能解释公牛和犊牛也不少发生左方变位这一事实，它也没有充分指出真胃可移入瘤胃下部甚至左侧的病因和机制。主张高精料日粮是左方变位主要病因的学者认为分娩是促进因素。妊娠期间，庞大的子宫将瘤胃从腹底推向上方，为真胃留有一定的活动空间，弛缓的真胃被扩张的子宫推挤而移动，特别是分娩时，剧烈阵痛，呈现应激状态，造成胃肠运动机能紊乱乃至弛缓。分娩后，子宫立即回缩，瘤胃下沉，而被移置的真胃，由于弛缓不能迅速复原，仍然遭到邻近的瘤胃压挤而移位，置于左腹壁与瘤胃之间。
此时，高精料日粮发酵产生的大量气体使真胃充满气体，导致已发生移位的真胃很难自行复位，而且也促进其继续向左腹壁上方移位。此观点也可以解释高产奶牛真胃变位65%左右病例于分娩后8天内发生这一现象，也可以解释分娩后发病的病例占到95%。
1.3胃内存在异物引起胃黏膜损伤
日本学者对30例真胃变位牛施行手术时发现，其中11例有异物（7例为砂子、2例为金属、2例为未消化的饲料纤维团），1例有溃疡；山田明夫对24头真胃变位病牛的研究中发现，20头有前胃损伤，且前胃病变重于真胃。胃黏膜损伤、黏膜下神经组织破坏继发真胃弛缓，在此基础上形成奶牛真胃变位，即说明真胃变位是前胃疾病的继发病。另外，Wensing也试验发现精料可使真胃损伤率明显提高，为真胃弛缓形成基础。
1.4营养代谢性疾病和感染性疾病一些营养代谢性疾病和感染性疾病
如酮病、低钙血症、生产瘫痪、牛妊娠毒血症、胎衣滞留、子宫炎、炎、胎衣不下和消化不良等，会引起胃肠弛缓，增加真胃变位的发病率。临床上常见分娩引起的低钙血症，它可直接导致瘤胃和真胃蠕动能力减弱，引发真胃弛缓。
在分娩后，上述疾病引发的胃肠弛缓和产气可促进真胃移位。另外，上述疾病可使病畜食欲减退，导致瘤胃体积减小、充盈度不足，为真胃留出较大的活动空间，促进真胃移位的发生。最近几年的研究发现，一些营养物质（维生素，微量元素）在产犊或产奶过程中过多的输出，而饲料中又未能补足时，使得机体营养平衡遭到破坏，也会导致真胃弛缓。
Liuey对15例真胃变位病例和69例其他病例的肝Cu2+含量测定表明：前者为47mg/kg，而后者为mg/kg。Maskusfeld报道，在65头牛的群体中，因饲料缺乏维生素A，14头患了真胃变位，经补饲维生素A后全部痊愈，可见营养物质缺乏，也是形成该病的原因。
另外，祁生旺认为，现在由于环境污染及农药残留，再加上饲料贩子掺假等原因，饲料中或多或少含有有毒成分，可引起真胃慢性中毒，可使真胃神经末梢受损，破坏真胃功能，造成真胃弛缓，导致真胃移位。齐长明等也在北京发现，用亚硫酸含量为mg/kg（湿重）的玉米淀粉渣日平均量15kg饲喂奶牛，左方变位发病率比国外报道的发病率还高，并认为这些因素致病和其导致慢性中毒、消化紊乱有关。
进一步研究发现，饲喂上述玉米淀粉渣的犊牛也发生真胃变位，减少或停饲玉米淀粉渣后，成乳牛发病率明显下降，犊牛未再发病，这些因素及其致病机理有待进一步研究。
1.5突然运动这里所说的突然运动主要指爬跨、突然跌倒冲撞等剧烈的突发性运动。
这些运动都可造成瘤胃体积突然缩小，均为真胃的移位提供条件，充满气体或液体的真胃很容易进入留出的空间，并且这时的瘤胃由于缺乏收缩力而无法回位，从而诱发该病的发生。
1.6发病与缺乏适度运动的关系越来越多的学者注意到真胃变位与缺乏适度运动的关系。
陆惠超对头真胃变位牛调查，无运动场地，终年不出牛舍运动的占发病数的90.68%（/），出牛舍活动的发病率为9.32%（15/），从集体与个体养牛的角度统计，集体牧场均有运动场，发病数仅3头，占1.86%；个体养牛户无运动场地，终年舍饲，发病达98.14%。
1.7遗传与品种现代奶牛育种一直选育后躯宽阔发达的品种，而腹腔体积扩大便增大了真胃的活动空间。
所以，有些品种的高产奶牛真胃变位的发病率较高，当然，这当中胚胎移植技术的普及也就会增加真胃变位发生的机会。
1.8其他因素Martin调查研究发现，本病的发生与年龄和胎次有关，3胎以上奶牛容易发生。
有人对51头真胃变位牛统计发现2～5胎牛的发病率最高，占62.5%。朱志达在例真胃变位牛中统计出发病率与奶牛胎次的关系，2～4胎牛发病81例，占78.6%。也有人统计出2～4胎发病率占总发病数的73.29%。西北农林科技大学兽对头真胃变位牛调查，2～4胎发病率为75%。统计也发现产奶量高的奶牛易发生。在发病时间上，张国士认为11月份到次年的5月份奶牛发病率高。
另外，发病与上一泌乳期泌乳量有关，以～kg为高发期，占发病牛的86.34%。也有人认为前胃弛缓引起胃内产气可促进发病。还有人报道，车船运输、机械转移、横卧保定、气候骤变也会导致真胃陷入弛缓状态，这些因素及其机理尚待进一步研究。
2、发病机制
左方变位从其病因学而言，真胃弛缓是其主要因素和病理学基础，在这个基础上，学者们对左方变位的发病机制认识较为一致。正常牛的真胃是在瘤胃和网胃的右侧，当真胃向左侧越过腹底部正中线以后，就很容易滑到左腹部，并且由于真胃内含有气体，充满气体的胃大弯部分首先向上沿着左腹壁扩张。
这样，真胃就很容易向上移到瘤胃前盲囊和网胃之间，最后夹在瘤胃背囊和左腹壁之间（有时向侧方移近脾脏或移到脾脏与瘤胃背囊之间）。变位的真胃被瘤胃和左腹壁包围，部分地受到压迫，形成不完全阻塞，真胃内容物逐渐减少，蠕动能力逐渐减弱。
在真胃变位同时，瓣胃、网胃、十二指肠和肝脏也被牵动而发生不同程度的扭转（连接真胃的大网膜常因被牵引而破裂），这种扭转也影响了食管沟的正常机能及食物的通过。在真胃的不完全阻塞过程中，真胃内容物中仍然在产生相当多的气体，促进真胃向左腹腔上方移动；有一些内容物还可以进入到小肠，极少会发生严重的积食。
陷落在左腹壁与瘤胃之间的真胃并不发生血液供给障碍，而只发生消化和运动紊乱，导致消化障碍和慢性营养不良，所以最后容易引起因体质衰弱而死亡，这也是临床上强调手术要抓住时机的原因所在。另外，充满气体、扩张的真胃也压迫着瘤胃，加之病牛食欲废绝和采食量减少，致使瘤胃体积逐渐缩小。关于血液变化，学者们认为由于真胃弛缓、真胃内容物滞留、胃液分泌减少，胃酸不能进入小肠，使酸碱平衡失调，可引起低氯血症和低钾血症及代谢性碱中毒（干乳期继续加喂精料的高产奶牛分娩后往往发生代谢功能紊乱这一事实可证实这一观点），而当内容物停滞及产气加剧时，又可加重真胃弛缓及内容物滞留的程度，使真胃左方变位的病情更加严重。
3、小结
影响奶牛真胃左方变位发生的因素有很多，从目前已有的研究中，饲料因素，尤其是高精料并缺乏优质青干草的日粮为主要饲养管理因素，导致真胃弛缓，形成了发病的病理学基础，分娩应为变位的促发因素，促进弛缓的真胃从瘤胃右后下方越过腹底正中线移至左腹壁。胃内异物损伤胃黏膜、营养代谢性和感染性疾病以及缺乏适度运动等因素促进真胃弛缓的发生，而突发性运动为该病的诱发因素。关于发病机制，认为弛缓、扩张和充气的真胃容易从右侧滑到左腹部，最后定居在瘤胃背囊和左腹壁之间，并形成不完全阻塞，导致消化障碍和慢性营养不良，同时也加重真胃左方变位的病情。